Механизмы мышечной гипертрофии и влияние на них силовой тренировки

 

Введение

1.1. Типы мышечной гипертрофии
1.2. Клетки-сателлиты и мышечная гипертрофия
2. Гормоны и цитокины
2.1. Инсулиноподобный фактор роста
2.2. Тестостерон
2.3. Гормон роста
3. Набухание клеток
4. Гипоксия
5. Возникновение мышечной гипертрофии, вызванной силовыми упражнениями
5.1. Механическое напряжение
5.2. Повреждение мышц

5.3. Метаболический стресс
6. Вариативность тренировочного процесса и гипертрофия мышц
6.1. Интенисивность
6.2. Объем
6.3. Выбор упражнений
6.4. Интервалы отдыха
6.5. Мышечный отказ
6.6. Скорость выполнения повторений
7. Практическое применение

Краткий обзор статьи.

Стремление увеличить сухую мышечную массу тела широко распространено среди людей, занимающихся с отягощением. Тем не менее, в исследованиях отсутствует наилучший метод для максимизации мышечного роста, вызванного упражнениями. Бодибилдеры в основном работают со средними весами и весьма короткими интервалами отдыха, что вызывает высокий метаболический стресс. С другой стороны, пауэрлифтеры рутинно работают с нагрузками высокой интенсивности и длинными интервалами отдыха между подходами. Хотя обе группы спортсменов демонстрируют потрясающе развитую мускулатуру, не ясным остается какой из методов наилучший для роста мышечной массы. Показано, что тренировочные факторы такие, как механическое напряжение, повреждения мышц и метаболический стресс влияют на процессы гипертрофии. Поэтому цель данной статьи двойная:

  1. Сделать широкий обзор литературы по вопросу  механизмов мышечной гипертрофии и их применению в силовой тренировке;
  2. Сделать выводы из научных исследований по поводу оптимальной тренировочной программы для максимального мышечного роста.

Введение

Стремление увеличить сухую мышечную массу тела широко распространено среди людей, занимающихся с отягощением. Обнаружена сильная корреляция между поперечным сечением мышцы и мышечной силой. Увеличение мышечной массы – основная цель атлетов, которые занимаются видами спорта, где нужна сила, например, американский футбол, регби, пауэрлифтинг. Мышечная масса также жизненно необходима бодибилдерам, поскольку их оценивают на соревнованиях по развитию мышечных объемов и качеству мускулатуры.

На более обобщенном уровне, рост мышц интересует также любителей, которые стремятся улучшить свою физическую форму. Поэтому развитая мускулатура ассоциируется у широких слоев населения со спортом и здоровьем.

У нетренированных людей мышечная гипертрофия практически отсутствует на начальных этапах тренировок с отягощением, в большинстве случаев рост силы происходит в результате нейронной адаптации. Однако в течение нескольких месяцев тренировок гипертрофия начинает становиться доминирующим фактором, причем верхние конечности начинают увеличиваться раньше нижних. Генетика, возраст, пол и другие факторы влияют на рост мышц в ответ на тренинг с отягощением, воздействуя как на общий рост массы, так и на ее качество. При дальнейших занятиях человеку сложнее набирать сухую мышечную массу, увеличивается важность правильно построенной тренировочной программы.

Хотя гипертрофия мышц может быть вызвана разными тренировочными программами, правила специфики говорят, что определенные программы будут вызывать больший мышечный рост, чем остальные.

Типы мышечной гипертрофии.

Мышечная гипертрофия рассматривается отдельно от мышечной гиперплазии.  При гипертрофии сократительные элементы увеличиваются и внеклеточная жидкость расширяется, обеспечивая дальнейший мышечный рост. Это отличается от гиперплазии, в результате которой увеличивается количество волокон внутри мышцы.  

Когда скелетные мышцы подвергаются перегрузке, это ведет к резким изменениям в миофибриллах и внеклеточной жидкости мышц. Это вызывает цепь миогенных* (происходящих в мышце) событий, которые в конечном счете ведут к увеличению размера и количества миофибриллярных сократительных белков – актина и миозина а также общего количества саркомеров* (сократительная единица мышцы) в волокне. Это в свою очередь увеличивает диаметр каждого волокна, и таким образом, увеличивается площадь поперечного сечения мышцы.

Строение мышцы

Строение мышцы. Саркомер – та часть которая добавляется при гипертрофии. Может добавляться параллельно, или вдоль волокна, тем самым увеличивая либо толщину либо длину мышцы.

Также возможно увеличение количества саркомеров по длине волокна, их растягивание. Такая гипертрофия происходит когда мышцы заставляют адаптироваться к новой функциональной длине. Этот эффект наблюдается когда конечность находится в гипсе, сустав разогнут и мышцы, которые натянуты, удлиняются, а те которые укорочены – укорачиваются. Существуют доказательства, что определенный тип упражнений может влиять на количество саркомеров в длине волокна. Lynn and Morgan показали, что когда крысы карабкаются вверх, у них меньше саркомеров вдоль волокна, чем у тех, которые спускаются вниз. Выдвинута гипотеза, что при упражнениях только эксцентрического характера увеличивается количество саркомеров в длине волокна, тогда как только концентрические сокращения ведут к укорачиванию саркомеров.

Предполагается, что гипертрофия может происходить за счет увеличения различных не сократительных элементов и жидкостей. Такое явление обозначается термином “саркоплазматическая гипертрофия”, в результате которой увеличивается объем мышцы без сопутствующего увеличения силы. Увеличение мышц за счет саркоплазматической гипертрофии зависит от специфики тренировки, и исследователи считают, что гипертрофия у бодибилдеров и пауэрлифтеров различается. У бодибилдеров наблюдается большее количество фиброзной соединительной ткани и большие запасы гликогена в мышцах по сравнению с пауэрлифтерами, очевидно, вследствие различий в тренировочных методиках. Хотя саркоплазматическая гипертрофия часто описывается как не функциональная, вероятно, что долговременная адаптация связанная с эффектом “набухания” клеток может в дальнейшем улучшать синтез белка в мышцах, что ведет к большей силе сокращения.

Некоторые ученые выдвигают гипотезу о возможном росте поперечного сечения мышц как минимум частично за счет увеличения количества мышечных волокон. Обширный анализ, проведенный Kelley, выявил, что гиперплазия происходит у определенных животных видов в экспериментальных условиях в результате механической перегрузки. Увеличение количества мышечных волокон было большим в тех группах, которые состояли из птиц, чем в группах из животных, и растяжка приводила к большему увеличению количества мышечных волокон, нежели силовые упражнения. Тем не менее, последующие исследования предполагают, что такие обзоры могут быть ошибочными в результате принятия сложных механизмов увеличения длины мышечного волокна за рост количества волокон. Доказательств, что гиперплазия происходит у людей не найдено, и даже если это было бы так, то влияние ее на поперечное сечение мышц было бы минимальным.

Клетки-сателлиты и мышечная гипертрофия

Мышцы – постмитотические ткани, это значит, что они не подвергаются значительным клеточным замещением в течение жизни. Поэтому для того, чтобы избежать разрушения мышечной ткани и поддерживать мышечную массу нужен эффективный метод для “ремонта” клеток. Баланс между разрушением и синтезом белка прямо влияет на рост мышц. Мышечная гипертрофия происходит когда синтез белка превышает его разрушение.

Считается, что гипертрофия регулируется активностью клеток-сателлитов, которые расположены между сарколеммой и базальной мембраной. Эти “миогенные стволовые клетки” неактивны в обычном состоянии, а активизируются когда значительный механический стимул воздействует на скелетные мышцы. При возбуждении, клетки-сателлиты множатся и в итоге соединяются с уже существующими клетками или между собой для того, чтобы создать новые миофибриллы, обеспечивая исходное вещество нужное для восстановления и последующего роста новых мышечных тканей.

Клетки-сателлиты в гипертрофии мышц

Роль клеток-сателлитов в гипертрофии волокон

Клетки-сателлиты, как полагают, положительно влияют на гипертрофию несколькими способами. Первый – они отдают дополнительное ядро мышечным волокнам, увеличивая способность синтезировать новые сократительные белки. В связи с тем, что соотношение содержания ядер к массе волокон остается неизменной вследствие гипертрофии, изменения требуют дополнительного источника клеток, способных делиться. Клетки-сателлиты обладают такой способностью, они служат резервом мышечных ядер для поддержки роста. Вышесказанное согласовывается с концепцией, которая предполагает что мышечные ядра регулируют продукцию мРНК* (матричная рибонуклеиновая кислота, содержит информацию о первичной структуре белков) для ограниченного саркоплазматического объема и любое увеличение размера волокон должно сопровождаться прямо пропорциональным увеличением мышечных ядер. Учитывая, что мышцы включают в себя множество миоядерных доменов* (Количество ядер на одно волокно), гипертрофия предположительно может происходить в результате либо увеличения количества доменов (через увеличение количества миоядер), либо через увеличение размера существующих доменов. Оба варианта, как предполагается, происходят со значительной поддержкой клеток-сателлитов.

Более того, клетки-сателлиты взаимодействуют с различными миогенно-регуляторными факторами* (регуляторные факторы мышечного развития) (включая Myf5, MyoD, MRF4, миогенин), цель которых – починка мышц, регенерация и рост. Эти факторы регуляции привязывают к последовательности специфичных ДНК-элементов, существующих в мышечном гене, каждый из которых, играет определенную роль в миогенезе* (развитие мышечной ткани).

Гормоны и цитокины

Гормоны и цитокины* (гормоноподобные белки и пептиды) играют существенную роль в процессе гипертрофии, служа регулятором анаболических процессов. Повышенная концентрация анаболических гормонов увеличивает вероятность взаимодействия с рецепторами, улучшая метаболизм белков и способствуя мышечному росту. Многие гормоны также задействуются в увеличении числа и дифференциации клеток-сателлитов и возможно способствуют привязке сателлитов к разрушенным волокнам с целью восстановления мышц.

Гормональная регуляция гипертрофии является комплексной и считается, что многие гормоны и цитокины положительно влияют на ответ. Фактор роста гепатоцитов, интерлейкин-5 (IL-5), интерлейкин-6 (IL-6), фактор роста фибробластов и лейкемия ингибирующий фактор все оказывают положительное влияние на анаболизм. Инсулин также обладает анаболическими свойствами, с большим эффектом на предотвращение расщепления белков, чем на повышение синтеза белка. Также считается, что инсулин вызывает митоз и дифференциацию клеток-сателлитов. Принимая во внимание, что уровень инсулина подавляется в течение выполнения упражнения, тем не менее, это не изменяемый аспект упражнений и таким образом не будет рассмотрен здесь.  

Различные типы упражнений оказывают срочные и в некоторых случаях хронические гормональные изменения, которые, видимо, играют роль посредника гипертрофических сигнальных систем. Три самых изученных гормона – инсулино-подобный фактор роста (ИФР-1), тестостерон и гормон роста (ГР).

Инсулиноподобный фактор роста

Инсулиноподобный фактор роста часто называют самым важным анаболическим гормоном у животных. Считается, что он обеспечивает главные анаболические ответы на механическую нагрузку. Структурно ИФР-1 это пептидный гормон, и назван из-за сходства с инсулином. ИФР рецепторы найдены в активных клетках-сателлитах, зрелых миофибриллах и клетках Шванна* (вспомогательные клетки нервной ткани). В течение упражнения мышцы не только производят больше внутриклеточного ИФР-1 чем печень, но также и используют больше циркулирующего в крови ИФР-1. Доступность ИФР-1 для мышц контролируется белками, связывающими инсулиноподобный фактор роста (БСИФР), который либо стимулирует, либо угнетает эффекты от ИФР-1 после привязки к специфическому белку.

Идентифицировано три отличительные формы ИФР-1: системные формы – ИФР-1Еа,  ИФР-1Еб, а также соединенный вариант – ИФР-Ес. Хотя все три формы выявлены в мышечных тканях, только ИФР-1Ес активируется механическими сигналами. Из-за этого ответа на механическую стимуляцию ИФР-1Ес обычно называют механическим фактором роста (МФР).

Хотя точные механизмы способа действия ИФР-1 не полностью освещены, считается что механо-стимулирующими причинами являются присоединения ИФР-1-гена к МФР, который в свою очередь инициирует мышечную гипертрофию. В течение дня или около того, МФР присоединяется к систематичным ИФР-1 изоформам (ИФР-1Еа и ИФР-1Еб). После этого уровень ИФР-1 в мышечных тканях остается повышенным на некоторое время и миогенный эффект наблюдается до 72 часов после упражнения. Несмотря на то, что МФР особенно чувствителен к разрушениям мышц, неизвестно, либо изоформа активируется вследствие   разрушения мембраны мышц или разрушение мембраны инициирует выработку МФР.

Было показано, что инсулиноподобный фактор роста стимулирует гипертрофию как аутокринным* (действие вещества на структуры и функции тех же клеток, что и выделяют вещество) так и паракринным* (действие вещества на соседние клетки-мишени) способами и происходит это воздействие множественными путями.

Транспорт цитокинов к клеткам-мишеням

Способы воздействия цитокинов на клетки-мишени

Например, ИФР-1 направлено содействует развитию анаболизма путем увеличения уровня синтеза протеина в дифференцированных миофибриллах. Более того, локально выделенный МФР активирует клетки-сателлиты и является посредником их распространения и дифференциации. ИФР-1Еа, с другой стороны, для повышения синтеза клеток-сателлитов и мышечных волокон, облегчает передачу мышечного ядра и помогает поддержать оптимальное ДНК для коэффициента белка в мышечных тканях.

Инсулиноподобный фактор роста также активирует канал кальция л-типа, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция. Это ведет к активации многочисленных кальций-зависимых анаболических путей, включая кальцинейрин и его многочисленные сигнальные цели.

Тестостерон

Тестостерон – гормон, производимый из холестерола, оказывает значительный эффект на мышечные ткани. Помимо влияния на мышцы, тестостерон также может взаимодействовать с рецепторами нейронов и тем самым увеличивать количество выработанных нейромедиаторов, восстанавливать нервные ткани, и увеличивать размер клеток.

Большая часть тестостерона синтезируется и выделяется клетками Лейдинга яичек посредством гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси, небольшое количество выделяется яичниками и надпочечниками. В крови, большое количество тестостерона связано либо с альбумином (38%), либо глобулином, связывающим половые гормоны (60%), остальные 2% циркулируют в несвязанном состоянии. Хотя только несвязанная форма является биологически активной и доступной для тканей, слабо связанный тестостерон может стать активным, быстро оторвавшись от альбумина. Несвязанный тестостерон связывается с андрогенными рецепторами клеток-мишеней, которые находятся в цитоплазме клеток. Это вызывает конформационные изменения, которые транспортируют тестостерон в клеточное ядро, где он напрямую взаимодействует с хромосомами ДНК.

Хотя влияние тестостерона на мышцы наблюдается и при отсутствии упражнений, оно увеличивается под влиянием механической нагрузки, способствуя анаболизму путем увеличения синтеза протеина и угнетения его распада. Тестостерон может также способствовать росту белка косвенно, путем стимуляции выделения других анаболических гормонов, таких, как гормон роста. Более того, обнаружено, что тестостерон способствует активации и делению клеток-сателлитов, в результате увеличивается количество. Угнетение тестостерона ставит под угрозу ответ на тренировку с отягощением.

Было показано, что силовая тренировка увеличивает содержание андрогенных рецепторов у людей. У грызунов модуляция андрогенных рецепторов видимо происходит специфическим способом, который увеличивает быстросокращающиеся волокна. Это, как представляется, усилило бы потенциал для связывания тестостерона на клеточном уровне и таким образом способствовало его поглощению целевыми тканями.

Упражнения с отягощением могут оказывать существенный острый эффект на секрецию тестостерона. Ahtiainen и коллеги нашли значительную корреляционную связь между вызванным тренировкой подъемом тестостерона и поперечным сечением мышц, предполагая, что она может играть очень важную роль в процессе мышечной гипертрофии. Несмотря на это, острый ответ лимитирован у женщин и лиц пожилого возраста, уменьшая потенциал гипертрофии у этих групп.

Хронический эффект тренировок с отягощением на концентрацию тестостерона в теле не ясен до сих пор. Хотя некоторые научные работы показывают устойчивое увеличение как результат определенных силовых упражнений, другие показывают незначительные изменения. Нужны дополнительные исследования, чтобы улучшить понимание данного вопроса.

Гормон роста

Гормон роста – полипептидный гормон, который имеет как анаболические, так и катаболические свойства. Специфически ГР работает, увеличивая метаболизм жиров путем мобилизации триглицеридов и, стимулируя поглощение клетками белка и перестройку аминокислот в различные белки, включая мышцы. В случае отсутствия механической нагрузки ГР активирует преимущественно мРНК системного ИФР-1 и содействует проявлению экспрессии гена ИФР-1 аутокринным/паракринным способами.

Гормон роста секретируется передней долей гипофиза пульсирующим образом, самая большая секреция происходит во время сна. На данный момент идентифицировано более 100 молекулярных изоформ ГР; несмотря на это большинство исследований изучающих силовой тренинг были сфокусированы на 22-kDa изоформе, ограничивая выводы. Недавние исследования показывают преимущественное высвобождение изоформ ГР с увеличенным периодом полураспада в течение выполнения упражнений, позволяя устойчиво протекать процессам в целевой ткани.

В дополнение к улучшенным эффектам в мышечной ткани, ГР также включается в регуляцию иммунных функций, роста костей и уровня внеклеточной жидкости. В сумме ГР участвует и способствует протеканию более, чем 450 процессам в 84 типах клеток.

Всплеск гормона роста происходит после выполнения различных типов упражнений. Увеличение уровня ГР, вызванное упражнениями, имеет высокую взаимосвязь с величиной гипертрофии I и II типа. Считается, что кратковременное повышение ГР может вести к улучшенному взаимодействию с рецепторами мышечных клеток, способствуя мышечному восстановлению и стимулируя ответный рост мышц. Также существует мнение, что гормон роста принимает участие в локальной выработке ИФР-1, вызваной тренировкой. В комбинации с интенсивными упражнениями, выброс ГР связан с заметной выработкой гена ИФР-1 в мышцах благодаря чему прикрепляется к изоформам МФР.

Большая часть анаболических действий ГР до сих пор не ясна, и нужны дополнительные исследования, которые бы показали роль ГР в развитии мускулатуры.

Набухание клеток

Клеточная гидратация (набухание) служит физиологическим регулятором клеточных функций. Известно, что она стимулирует анаболические процессы, как через увеличение синтеза белка, так и через снижение его распада.

Было показано, что набухшая клетка инициирует процесс, который включает в себя активацию протеинкиназных сигнальных путей в мышце. Растягивание мембраны, вызванное гидратацией клеток, может также напрямую влиять на аминокислотные транспортные системы, медиатором которых выступает рецептор интегрина.

Упражнения с отягощением, как было показано, вызывают изменения в балансе внутриклеточной и внеклеточной жидкости, степень которых зависит от типа упражнений и интенсивности тренировок. Клеточная гидратация максимизируется гликолитическими упражнениями, в результате которых накапливается молочная кислота, которая играет роль главного фактора осмотических изменений в скелетных мышцах. Быстрые мышечные волокна особенно чувствительны к осмотическим изменениям, очевидно связанным с концентрацией каналов транспорта жидкости, которые называются аквапорин-4. Было показано, что аквапорин-4 сильно выражен в сарколемме быстро сокращающихся гликолитических и окислительно-гликолитических волокон, способствуя притоку жидкости в клетку. Учитывая это, быстросокращающиеся волокна наиболее подвержены гипертрофии, можно предположить, что клеточная гидратация дополняет гипертрофический ответ в течение силовой тренировки,  которая сильно зависит от гликолиза.

Режимы тренировки, которые увеличивают способность запасать гликоген в мышцах также имеют потенциал дополнять набухание клеток. Учитывая, что гликоген связывается в мышцах с водой в пропорции 1:3, это может свидетельствовать об увеличенной способности к синтезу протеина у тех, кто обладает большими запасами гликогена в мышцах.

Гипоксия

Было показано, что гипоксия содействует мышечной гипертрофии с эффектами, видимыми даже при отсутствии упражнений. Takarada с коллегами показали, что две ежедневные сессии васкулярной окклюзии ослабили мышечную атрофию у группы пациентов, прикованных к постели. Похожее открытие было обнаружено Kubota с коллегами, окклюзия оказала  защитный эффект на силу и поперечное сечение мышц в течение двух недель иммобилизации ноги.

  При комбинации с упражнениями гипоксия, по-видимому, имеет дополнительный эффект на гипертрофию. Это было продемонстрировано Takarada с коллегами, который разделил 24 пожилых женщины на 3 группы: 1-я выполняла сгибание голени в тренажере с  интенсивностью 50% от 1 разового максимума, с применением окклюзии, 2-я с той же интенсивностью без применения окклюзии, 3-я выполняла упражнение с 80% интенсивностью от 1 разового максимума. После 16 недель, группа, которая выполняла упражнение с интенсивностью 50% с окклюзией показала значительно больший размер поперечного сечения мышц-сгибателей голени по сравнению с группой, которая выполняла ту же интенсивность без окклюзии. Более того, рост гипертрофии был похожим как и у тех, кто занимался с высокой интенсивностью.

Существует несколько теорий насчет потенциальных преимуществ гипоксии для гипертрофии мышц. Например, было показано, что гипоксия  является причиной увеличенного накопления лактата и снижения скорости его выведения из клеток. Это может выступать посредником увеличения набухания клетки, которое как было показано, активирует синтез протеина. Более того, накопление лактата может способствовать повышению уровня гормонов и цитокинов. Takarada с коллегами отметили 290% рост уровня ГР после низкоинтенсивной гипоксической силовой тренировки и увеличение концентрации миогенного цитокина IL-6* (антивоспалительный цитокин), которое поддерживалось в течение 24 часов после упражнения.

Другой потенциальный механизм гипертрофии, вызванной гипоксией – ее эффект на активность реактивных форм кислорода (РФК). Было показано, что реактивные формы кислорода вырабатываются, чтобы способствовать росту как в гладкой, так и в сердечной мышце, и было предположено, что они имеют похожие гипертрофические эффекты в скелетных мышцах. Оксид азота и РФК, которые производятся во время выполнения упражнений, способствует делению клеток-сателлитов,  что ведет к большему росту скелетных мышц. Реактивные формы кислорода, генерируемые во время выполнения упражнений, также активируют МАПК (миоген активирующую протеинкиназу), потенциально моделируя гипертрофический ответ.

Гипоксия также может способствовать гипертрофии путем гиперермии* (повышенному притоку крови) после ишемических упражнений. Гиперермия в поврежденных мышцах предположительно способствует доставке анаболических эндокринных агентов и факторов роста в клетки-сателлиты, таким образом, регулируя рост их количества и последующий синтез в миотубах* (мышечных трубках).

Возникновение мышечной гипертрофии, вызванной силовыми упражнениями

Предполагается, что существует 3 главных фактора ответственных за инициацию гипертрофического ответа на упражнения с отягощением: механическое напряжение, мышечные повреждения и метаболический стресс. Рассмотрим каждый из этих факторов.

Механическое напряжение

Механически вызванное напряжение, которое происходит как при сокращении с сопротивлением так и растягивании мышц, считается важным для мышечного роста, а комбинация приведенных стимулов имеет заметный дополнительный эффект. Механическая перегрузка мышц ведет к их гипертрофии, тогда, как отсутствие нагрузки – к атрофии. Этот процесс в большей степени контролируется уровнем синтеза протеина в процессе начала трансляции* (процесс синтеза белка, осуществляется рибосомой).

Считается, что напряжение, связанное с силовым тренингом, нарушает целостность мышц, что в свою очередь вызывает химическое преобразование молекулярного и клеточного ответов в миофибриллах и клетках-сателлитах. Далее сигнал проходит через каскад реакций, которые задействуют факторы роста, цитокины, каналы, активирующиеся стретчингом, основные координирующие комплексы. Доказано, что нисходящие процессы  регулируются посредством АКТ/МТОР путями, либо через прямое взаимодействие, либо через регулирование производства фосфорной кислоты. В этом случае, до конца не выяснено, как эти процессы происходят.

Во время эксцентрического сокращения, пассивное растягивание мышц развивается из-за удлинения смежных миофибриллярных элементов, особенно коллагеновых составляющих во внеклеточной матрице и титине* (полипептид, играет роль в процессе сокращения поперечно-полосатых мышц). Это увеличивает активное сокращение развиваемое сократительными элементами, усиливая гипертрофический ответ.

Пассивное сокращение создает гипертрофический ответ, который является специфическим для определенного типа волокон, с видимым эффектом в быстрых волокнах, в медленных изменений не обнаружено. Вышеприведенное было исследовано Prado с коллегами, который обнаружил, что медленно сокращающиеся волокна у кроликов демонстрировали низкое пассивное натяжение титина, а быстрых волокнах натяжение было высоким.

Хотя механическое напряжение может вызывать гипертрофию мышц самостоятельно, маловероятно, что исключительно оно одно отвечает за рост мышц, связанный с упражнениями. Фактически, тренировочный процесс, который предполагает высокий уровень мышечного напряжения, вызывает высокое увеличение нервной адаптации без гипертрофии.

Повреждение мышц

Тренировочный процесс может приводить к локальным повреждениям мышечной ткани, которое при определенных условиях, теоретически приводит к гипертрофии. Разрушение может быть специфическим для всего нескольких макромолекул ткани или в результате больших разрывов сарколеммы, базальной мембраны, а также поддерживающей соединительной ткани и вызывать повреждения сократительных элементов и цитоскелета.

Ответ на миотравму похож на острый воспалительный ответ на инфекцию. Как только разрушение считывается телом, нейтрофилы направляются к месту микротравмы и веществам, выпущенным разрушенными волокнами, которые притягивают макрофаги* (клетки, которые пожирают бактерии, погибшие клетки и другие чужеродные и токсические для тела клетки) и лимфоциты* (клетки иммунной системы). Макрофаги удаляют мышечный мусор, чтобы помочь сохранить ультраструктуру волокон и производство цитокинов, которые активируют миобласты, макрофаги и лимфоциты. Считается, что это ведет к выбросу различных факторов роста, которые регулируют распространение клеток-сателлитов.

Более того, место пересечения мышечного волокна с нейроном содержит высокую концентрацию клеток-сателлитов, которые способствуют мышечному росту. Это вызывает предположение, что, возможно нервные волокна, которые иннервируют разрушенные мышечные волокна могут стимулировать активность клеток-сателлитов, тем самым, способствуя гипертрофии.

Метаболический стресс

Множество исследований поддерживают мнение об анаболической роли упражнений, которые вызывают метаболический стресс, некоторые даже предполагают, что накопление метаболитов может быть более важным, чем развитие большого усилия в оптимизации гипертрофического ответа на тренировку. Хотя метаболический стресс, как видимо, не является ключевым компонентом в росте мышц, огромное количество доказательств показывает, что он может оказывать значительный эффект на гипертрофию, главным или второстепенным образом. Указанное может наблюдаться эмпирически, если исследовать среднюю интенсивность тренировочных режимов бодибилдеров. Она направлена на увеличение метаболического стресса при сохранении значительного мышечного напряжения.

Метаболический стресс проявляется, как результат упражнений, который зависит от анаэробного гликолиза для производства АТФ. В результате гликолиза накапливаются метаболиты, такие как: лактат, ионы водорода, неорганический фосфат, креатин и др. Было показано, что мышечная ишемия также оказывает значительный метаболический стресс и потенциально увеличивает дополнительный гипертрофический эффект при комбинации с гликолитическим тренингом. Теоретически, вызывающие стресс механизмы, способствуют гипертрофическому ответу, включая изменения гормональной среды, набухание клеток, производство свободных радикалов и увеличение активности, ориентированных на рост факторов транскрипции. Выдвинута также гипотеза о том, что более кислая среда, которая получается вследствие гликолитического тренинга может вести к увеличенному разрушению волокон и большей стимуляции нервной активности, тем самым, способствуя увеличению адаптационного гипертрофического ответа.

Вариативность тренировочного процесса и гипертрофия мышц

Согласно принципам специфичности, надлежащая вариация тренировочного процесса является необходимым для максимизации гипертрофии мышц, вызванной упражнениями. В дальнейшем приведем обзор, как варьируется тренировочное влияние на гипертрофический ответ в связи с физиологическими факторами приведенными выше.

Интенсивность

Интенсивность значительно влияет на гипертрофию мышц и предположительно является самым важным показателем для стимуляции мышечного роста. Интенсивность, как правило, выражается в проценте от разового максимума (1 Р.М.) и равно количеству повторений, которое может быть выполнено с заданным весом. Повторения могут быть классифицированы тремя базовыми типами: низкое количество (1-5), среднее (6-12) и высокое (15+). Каждый из этих типов включает в себя использование разных энергетических систем и   традиционно нервно-мышечных систем разными путями, влияя на величину гипертрофического ответа.

Доказано, что использование большого количества повторений, в основном, дает более низкий результат роста мышц, чем среднее и низкое количество повторений. При отсутствии искусственно созданной ишемии, нагрузка менее 65% от 1Р.М. не способствует значительному развитию гипертрофии. Хотя такой высокоповторный тренинг может быть причиной значительного метаболического стресса, нагрузка неадекватна для задействования и утомления критической величины моторных единиц.

Какой из режимов работы, с низким количеством повторений или с высоким, ведет к большему гипертрофическому ответу, до сих пор предмет споров и оба эти режима ведут значительному мышечному росту. Несмотря на это, преобладает мнение, что среднее количество (примерно 6-12) повторений оптимизирует гипертрофический ответ.

Анаболическое превосходство среднего количества повторений связано с факторами, ассоциирующимися с метаболическим стрессом. Низкоповторный режим происходит благодаря практически только креатинфосфсатным системам, среднее количество повторений химически зависит от анаэробного гликолиза. Это ведет к значительному накоплению метаболитов. Исследования программ тренировок бодибилдеров, в которых  проводилось большое количество подходов в диапазоне от 6 до 12 повторений, показывают значительное снижение АТФ, креатинфосфата и гликогена, а также увеличение лактата в крови, внутримышечного лактата, глюкозы и глюкоз-6-фосфата. Повышение уровня этих метаболитов показало значительное влияние на анаболические процессы. Поэтому можно предположить, что существует пороговый уровень для гипертрофии, вызванной напряжением мышц, выше которого метаболические факторы становятся более важными, чем дополнительное увеличение нагрузки.

В результате метаболического увеличения, среднее количество повторений в подходе показало максимальный острый анаболический ответ на упражнение. И ГР и тестостерон остро увеличиваются в гораздо большей степени от использования среднего количества повторений по сравнению с теми, кто использовал низкое количество, тем самым, увеличивая потенциал для дальнейшего клеточного взаимодействия, что способствует реконструированию мышечных тканей.

Тренинг в среднем диапазоне повторений также максимизирует срочную клеточную гидратацию. Во время такого тренинга, вены, по которым кровь уходит из мышц, пережимаются, а артерии продолжают доставлять кровь к работающим мышцам. Таким образом, создается повышенная концентрация внутриклеточной плазмы крови. Это ведет к просачиванию плазмы сквозь стенки капилляров в межклеточное пространство. Увеличение жидкости в межклеточном пространстве ведет к внеклеточной разнице давления, которое является причиной притока плазмы назад в мышцу. Такой феномен принято называть пампингом. Пампинг увеличивается накоплением метаболических побочных продуктов распада, которые работают как осмолиты, втягивая жидкость в  клетку. Неизвестно, способствует ли разбухание мышцы ее гипертрофии, но это кажется правдоподобным, с учетом известной роли гидратации в функционировании клетки.

Более того, дополнительное время под напряжением, при выполнении среднего количества повторений по сравнению с высокоповторными схемами теоретически бы увеличило возможность микротравм и утомляемости по всему спектру мышечных волокон. Это, как представляется, имеет большую применимость к медленно-сокращающимся волокнам, которые более выносливы, чем быстро-сокращающиеся, и, таким образом, имеют преимущество во времени под напряжением. Хотя, медленные мышечные волокна не так хорошо растут как быстро-сокращающиеся, они, тем не менее, показывают гипертрофию когда подвергаются стимулированию перегрузкой. Учитывая, что большое количество мышц демонстрируют медленно-сокращающийся профиль, это может потенциально помочь максимизировать мышечный рост.

Некоторые исследователи утверждают, что мышцы, состоящие по большей мере из медленных волокон, могут лучше откликаться на большее количество повторений, в то время, как быстрые мышечные волокна более отзывчивы к низкому количеству повторений. Хотя, эта концепция интересна, программы по отношению типов волокон к количеству повторений родились не из научных исследований. Более того, учитывая вариабельность композиций мышечных типов у разных людей, практически невозможно определить соотношение типов волокон без мышечной биопсии. Таким образом, принятие этой концепции становится непрактичным для большинства людей.

Объем

Подход может быть определен как количества повторений, выполненных последовательно без отдыха. Объем же выполненной работы определяется суммой всех повторений, подходов, и нагрузки в течение занятия. Программы с большим объемом нагрузки и количеством подходов показывают лучший эффект в плане мышечной гипертрофии по сравнению с программами, где выполняется один подход.

Не ясна причина гипертрофического превосходства высокообъемных тренировок в большем общем мышечном напряжении, разрушении мышц, метаболическом стрессе или комбинации этих факторов. Высокообъемный стиль, применяемый в бодибилдинге, который генерирует значительную гликолитическую активность, повышает уровень тестостерона на более высокий уровень, чем низкообъемный тренинг. Shwab с коллегами показал, что тестостерон значительно не повышался во время приседаний до того момента, пока не выполнялся четвертый подход, показывая явное преимущество объемной тренировки  в этом отношении.

Программы с более высоким объемом нагрузки также показывали резкое повышение ГР, особенно те, которые предполагали больший метаболический стресс. Большое количество исследований показывает, что  объемные программы повышают гормон роста значительно лучше, чем программы, состоящие из одного подхода. Smilios с коллегами сравнивали ответ гормона роста на программу, рассчитанную на максимальную силу (МС), которая состояла из 5 повторений в подходе с нагрузкой 88% от 1 Р.М. и отдыхом между подходами 3 минуты с программой на максимальную гипертрофию (МГ), которая состояла из 10 повторений в подходе с нагрузкой 75% от 1 Р.М. и 2 минуты отдыха между подходами. В исследовании принимали участие молодые спортсмены. Уровень гормона роста был значительно выше после 4-го подхода, чем после 2-го в программе на гипертрофию, но не на силу. Указанное показывает превосходство высокообъемного тренинга в отношении метаболического повышения.

Сплит-программы, где многоповторные упражнения выполняются на определенную мышечную группу, могут способствовать максимизации гипертрофического эффекта. Сравнивая с программами “фул-бади”, сплит-программы позволяют поддерживать суммарный недельный объем нагрузки с меньшим количеством подходов на одной тренировке и большей возможностью к восстановлению между тренировками. Это может позволить использовать более высокие нагрузки в течение одной тренировки и тем самым увеличить нагрузку на мышцы. Более того, сплит-тренировки позволяют увеличить метаболический стресс, в тренируемых мышечных группах, потенциально увеличивая секрецию анаболических гормонов, набухание клеток и мышечную ишемию.

Для максимизации гипертрофии, объем нагрузки должен постоянно увеличиваться в определенном цикле периодизации, достигая пика в коротком периоде “перегрузки”. Перегрузка определяется, как запланированное, кратковременное увеличение объема и/или интенсивности с целью улучшить производительность работы. Считается, что улучшение происходит  в результате эффекта восстановления, когда мгновенное снижение анаболических стимулов приводят тело к суперкомпенсации через значительное увеличение разрастания белков тела. Было показано, что на перегрузку влияет тренировочный стаж, негативное воздействие на эндокринную систему снижается у тех, кто тренируется более одного года. Для оптимальной суперкомпенсации следует провести короткий восстановительный цикл, либо отдых от тренировок.

Длительный период перегрузки может быстро привести к состоянию перетренированности. Перетренированность оказывает катаболический эффект на мышечную ткань и характеризуется хроническим снижением уровня тестостерона и лютеинизирующего гормона, а также повышением уровня кортизола. Гипотетически, состояние перетренированности вызывается повторяющимися травмами мышечно-скелетной системы в результате высокой интенсивности и объема тренировок. С другой стороны, исследования показывают, что перетренированность – это, скорее, результат возрастающего объема, а не интенсивности. Учитывая, что восстановительная способность очень индивидуальна, необходимо учитывать тренировочный статус каждого атлета и регулировать объем нагрузки согласно этому, чтобы избежать негативного эффекта на синтез белка.

Более того, стремление тренироваться высокообъемно должно быть сбалансировано со снижением производительности, вызванным пролонгированной тренировкой. Длительные занятия имеют тенденцию к снижению интенсивности подхода, снижению мотивации и изменениям в иммунном ответе. Согласно этому, рекомендуется интенсивные тренировки проводить не дольше одного часа, для того, чтобы  обеспечить максимальную тренировочную мощность в течение данного занятия.

Выбор упражнений

Давно признанным принципом фитнеса является то, что варьирование упражнений и их техник (т.е., углов тяги, положение конечностей и т.д.) приводят к различным двигательным паттернам между мышечными группами, делая синергисты более активными или менее активными. Это особенно важно в программах, направленных на гипертрофию, где равномерный рост мышечных тканей необходим для увеличения общего мышечного роста.  

Мышцы могут иметь различные места крепления, что способствует большему преимуществу для различных действий. Трапециевидная мышца, например, подразделяется на несколько сегментов. Так, верхняя часть трапеций поднимает лопатку, средняя часть сводит лопатки, а нижняя часть опускает лопатку. Что касается большой грудной мышцы, грудинно-реберная часть гораздо более активна при жиме лежа под обратным углом, чем ключичная головка. Кроме того, ключичная головка большой грудной мышцы и длинная головка трицепса показали большую активность при выполнении жима лежа узким хватом, по сравнению с широким. С возрастанием градуса наклона лавки в данном упражнении, возрастает включение в работу переднего пучка дельтовидной мышцы.

Межрегиональное различие между разными мышцами может влиять на их ответ на выбор упражнений. К примеру, быстрые и медленные моторные единицы часто разбросаны по всей мышце, поэтому, медленные волокна активируются, когда соседние быстрые волокна деактивируются и, наоборот. Более того, мышцы иногда разделяются на нейро-мышечные компоненты – отдельные регионы мышцы, каждый из которых иннервируется отдельной нервной ветвью – что позволяет предположить, что части мышцы могут включаться в работу в зависимости от активности.

Эффект частичного включения мышц хорошо виден при работе двуглавой мышцы плеча, где каждая из головок иннервируется своей ветвью нейронов. По данным исследований мышечной активности длинной головки бицепса, моторные единицы латеральной части рекрутируются сгибанием предплечья, медиальной части – супинацией, центральной части – нелинейной комбинацией сгибания и супинации. Более того, короткая головка более активна при большем сгибании предплечья, тогда, как длинная – в начальной фазе движения.

Учитывая архитектурные вариации мышц, подтверждается необходимость прорабатывать мышцы в разных плоскостях  под разными углами, используя для этого различные упражнения. Более того, частая смена упражнений гарантированно увеличит гипертрофический эффект, максимально стимулируя все мышечные волокна.

Включение односуставных и многосуставных упражнений способствуют росту мышц. Многосуставные упражнения задействуют в работу огромное количество мышечной массы. Это доказывает влияние на анаболический гормональный ответ на тренировку. Увеличение тестостерона и ГР после многосуставных упражнений зависит от количества задействованной мышечной массы и превосходит односуставные упражнения.

Более того, многосуставные упражнения предполагают значительную стабилизацию всего тела, включая те мышцы, которые не могут быть стимулированы односуставными упражнениями. Например, приседания включают в динамическую работу не только квадрицепс и бицепс бедра, а также другие мышцы нижней конечности, например, приводящие, отводящие мышцы, трицепс голени. Изометрически значительно включается ряд поддерживающих мышц (включая пресс, разгибатели спины, трапециевидные, ромбовидные и др), способствуя стабилизации туловища во время движения. В общей сложности во время приседаний задействуется более 200 мышц. Чтобы достичь сравнительного эффекта односуставными упражнениями их нужно сделать десяток – стратегия неэффективная и непрактичная.

С другой стороны односуставные упражнения позволяют лучше сфокусироваться на определенных мышечных группах. Выполнение многосуставного упражнения может происходить за счет основных, более сильных мышц, создавая дисбаланс в развитии. Использование односуставных упражнений позволяет нагружать целевую мышцу, улучшая симметрию. Более того, уникальная структура некоторых мышц предполагает использование односуставных упражнений, что вызывает активацию нейромышечных паттернов, повышающих общее мышечное развитие.

Использование нестабильных поверхностей в программах на гипертрофию не поддерживается исследователями. Упражнения с отягощением на нестабильных поверхностях предполагает всестороннюю активацию мышц кора. Это, в свою очередь, ведет к значительному снижению воздействия на главные мышечные движители. Anderson and Behm выявили, что сила была на 59,6% ниже при выполнении жима штанги лежа на нестабильной поверхности по сравнению со стабильной. К подобному результату пришел McBride с коллегами, обнаружив значительное (40-45%) снижение силы в приседаниях на нестабильной опоре. Такое большое снижение в силе ведет к уменьшению напряжения целевых мышц, снижая гипертрофический ответ.

В качестве исключения, можно рекомендовать упражнения на нестабильной опоре в программах, ориентированных на развитие мышц кора.

Интервалы отдыха

Время, между подходами упражнения называется интервалами отдыха. Интервалы отдыха могут быть разделены на три категории: короткие (30 сек. и меньше), средние – (60-90 секунд) и длинные (3 минуты и дольше). Использование каждой из этих категорий ведет к определенному эффекту на силовую способность и накопление метаболитов, тем самым, по-разному влияя на гипертрофический ответ.

Короткие интервалы отдыха вызывают значительный метаболический стресс, тем самым, повышая анаболические процессы, связанные с накоплением продуктов распада. Однако, снижение отдыха до 30 с и меньше не позволяют атлету восстанавливать силу, значительно снижая производительность в последующих подходах. Таким образом, преимущества в гипертрофии, ассоциируемые с большим метаболическим стрессом, компенсируется снижением силовой способности, делая короткие интервалы отдыха не оптимальными для максимизации гипертрофии.

Длинные интервалы отдыха способствуют полному восстановлению силы между подходами, улучшая способность тренироваться с максимальной силовой производительностью. de Salles с коллегами показали, что отдых между подходами 3-5 минут позволяет выполнить большее количество повторений в подходе с весами в пределах 50-90% от 1 Р.М. Однако, хотя механическое напряжение максимизируется длительными интервалами отдыха, метаболический стресс снижается. Это может затупить анаболический стимул, снижая гипертрофический ответ.   

Средние интервалы отдыха являются компромиссом между длинными и короткими для максимизации гипертрофии мышц. Исследования показывают, что большая часть силовых возможностей спортсмена восстанавливается в течение первой минуты после прекращения подхода. Более того, тренировки, которые включают более короткие интервалы отдыха, в конечном счете приводят к адаптации, которая позволяет тренирующемуся поддерживать значительно более высокий средний процент от 1 Р.М. в течении тренировки. Эта адаптация включает повышение капиляризации и плотность митохондрий, а также улучшает способность нейтрализовать и выводить ионы водорода из мышцы, таким образом, минимизируя ухудшение работоспособности.

Средние интервалы отдыха также позволяют улучшать анаболическую среду тела лучше, чем более длинные интервалы отдыха. Например, отдых средней продолжительности вызывает выше уровень гипоксии, увеличивая потенциал мышечного роста. Также этому режиму свойственно большее накопление метаболитов, которое способствует всплеску анаболических гормонов после упражнения. Хотя, есть доказательства, что такое гормональное преимущество не длится долго по времени. Buresh с коллегами сравнивали анаболический гормональный отклик на упражнения с отдыхом 1 и 2,5 минуты. Хотя, короткие интервалы отдыха влияли значительно сильнее на всплеск уровня ГР на ранних этапах исследования, различия в гормональном отклике после 5 недель были незначительными, и к 10-й неделе не были обнаружены вовсе. Это дает основания полагать, что пост адаптационный ответ мышц на сокращенные интервалы отдыха, предполагает необходимость периодизации программ, направленных на гипертрофию.

Мышечный отказ

Мышечный отказ – точка во время выполнения подхода, когда мышцы не могут больше производить достаточно силы для того, чтобы поднять заданный вес. Хотя, достоинства тренинга до отказа до сих пор вопрос споров, распространено мнение, что отказ мышц необходим для максимизации гипертрофического отклика. Несколько теорий предложены для поддержки этого утверждения.

Например, считается, что тренировки до отказа активируют большее количество моторных единиц (МЕ). Когда атлет устает, постепенно подключается большее количество МЕ для продолжения движения, обеспечивая дополнительные стимулы для гипертрофии. Наибольшее количество МЕ таким образом стимулируется при  использовании среднего количества повторений.

Выполнение упражнения до отказа может повышать метаболический стресс, тем самым, вызывая гипертрофический отклик. Продолжение тренировки в режиме анаэробного гликолиза повышает накопление продуктов распада, которые в свою очередь улучшают анаболическую гормональную среду. Linnamo с коллегами показали, что выполнение подходов с нагрузкой 10 Р.М. до отказа вызывали значительно высший уровень повышения ГР по сравнению с той же нагрузкой, выполненной не до отказа.

Хотя тренировки до отказа имеют преимущества в плане гипертрофии, существуют доказательства, что они также повышают риск перетренированности и психологического выгорания. Izquierdo с коллегами показали что тренинг до отказа привел к снижению концентрации ИФР-1 и тестостерона после 16-недельной программы, предполагается, что спортсмены были перетренированы. Таким образом, хотя кажется обоснованным включать в программу тренировок на гипертрофию подходы до отказа, их использование должно быть периодизированно и/или  ограничено, чтобы избежать состояния перетренированности.

Скорость выполнения повторений

Скорость, с которой атлет выполняет упражнение может влиять на гипертрофический отклик. Что касается концентрических повторений (позитивная фаза движения) существуют доказательства, что быстрый подъем веса полезен для гипертрофии. Nogueira с коллегами пришли к выводу, что выполнение концентрической фазы за 1 секунду, вместо 3-х больше влияли на мышцы верхних и нижних конечностей у пожилых людей. Это может быть связано с повышенным рекрутированием и утомлением быстросокращающихся моторных единиц. С другой стороны, другие исследователи предполагают, что средняя скорость выполнения больше воздействует на гипертрофию, возможно из-за повышения метаболического разрушения. Поддержание продолжительного мышечного напряжения средним темпом выполнения показало повышение мышечной гипоксии и ишемии, тем самым, способствуя гипертрофическому отклику. Тренировки в очень медленном темпе (сверхмедленный тренинг) оказались неоптимальными для развития силы и гипертрофии, и поэтому их не следует использовать в программах, направленных на рост мышц.

С точки зрения гипертрофии, скорость движения имеет большее значение в эксцентрической фазе* (когда снаряд опускается). Хотя, концентрическая* (когда снаряд поднимается) и изометрическая* (статическая нагрузка) фазы влияют на гипертрофический отклик, большое количество исследований показывает, что эксцентрическая фаза оказывает наибольший эффект на развитие мышц. Специфически, негативная фаза упражнения ассоциируется с более быстрым повышением синтеза белка и повышением ИФР-1 мРНК по сравнению с выполнением сокращения. Более того, изотонические и изокинетические тренировки, которые не включали эксцентрическую фазу, приводили к меньшему уровню роста мышц, чем те, которые включали негативную фазу движения.

Гипертрофическое преимущество эксцентрических упражнений объясняется большим мышечным напряжением. Теоретически, это происходит из-за отмены принципа рекрутирования, который ведет к избирательному включению быстрых волокон.  Также существуют доказательства, что эксцентричные сокращения приводят к дополнительному включению прежде неактивных МЕ.

В результате возросшего стресса на небольшое количество активных волокон, эксцентрические упражнения также ассоциируются с большими мышечными разрушениями по сравнению с концентрическим и изометрическим сокращением. Они проявляются как поток Z-линий, который, как предполагают современные исследования, является ремоделированием миофибрилл.

Shepstone с коллегами исследовали, что быстрые (3.66 рад/с) эксцентрические повторения вызывают значительно высший уровень гипертрофии волокон ІІ типа по сравнению с медленными (0.35 рад/с) повторениями. Это согласовывается с удлиняющейся порцией кривой  сила-скорость, которая показывает, что большие мышечные усилия генерируются на высших скоростях. Однако, результаты данного исследования имеют некоторые ограничения, так как субъекты тренировались на изокинетическом динамометре, который обеспечивает сопротивление работе мышц-агонистов и не зависит от гравитации. Традиционные динамические упражнения (включая свободные веса, тяги в тренажерах и др) не предоставляют такого преимущества. Скорее, эксцентрические сокращения вызваны гравитационной силой, которой сопротивляется атлет путем мышечного усилия. Таки образом, медленная скорость движения необходима, чтобы максимизировать отклик на тренировку.

Практическое применение

Современные исследования говорят о том, что максимальный рост мышц достигается такими режимами тренировки, которые вызывают значительный метаболический стресс при среднем мышечном напряжении. Программы направленные на гипертрофию должны включать 6-12 повторений в подходе, с интервалами отдыха 60-90 секунд между подходами. Упражнения должны меняться для максимальной стимуляции всех волокон мышцы. Следует использовать сплит-программы, для повышения уровня анаболической среды. По крайней мере один подход должен выполняться до отказа в концентрической фазе, периодически циклируя их с теми, которые выполняются не до отказа для минимизации риска перетренированности. Концентрическая фаза должна выполнятся с быстрой либо средней скоростью (1-3 секунды) в то время как эксцентрическая со слегка более медленной скоростью (2-4 секунды). Следует периодизировать тренировки, сменяя фазы на гипертрофию короткими периодами перегрузки с последующими восстановительными микроциклами, для обеспечения оптимальной суперкомпенсации мышечных тканей.

 Источник: Journal of strength and conditional research, october 2010
Автор: Brad Schoenfeld, PhD

Перевел и адаптировал: Александр Тихорский, PhD

Александр Тихорский. Программа тренировокНужна индивидуальная программа тренировок или питания? Напишите мне tihorskiialeks@gmail.com или viber +38(068)076-74-11 и получите первую консультацию бесплатно!

С уважением, Александр Тихорский

 

 

 

Нравится? Поделись с друзьями!

Опубликовать в Facebook
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в Одноклассники

1 Ответ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *